Анаполон - описание и цены. Вся информация о Анаполоне.

Факторы роста (IGF-1; IGF-2) в бодибилдинге.(III)

Рецепторы ИФР

Многочисленные биологические эффекты ИФР опосредуются их взаимодействием со специфическими рецепторами, присутствующими в тканях-мишенях.

Рецепторы гормонов могут быть расположены как на поверхности клетки (мембранные рецепторы), так и внутри клетки (ядерные рецепторы). Биологическое действие ИФР-1, гормона роста и инсулина осуществляется через соответствующие рецепторы, расположенные в плазматической мембране клеток тканей-мишеней - это означает, что им не нужно попадать внутрь клетки для оказания анаболического эффекта. Они оказывают действие, касаясь внешней поверхности клетки [б].

Рецепторы инсулина могут в небольшом количестве связывать ИФР, а рецепторы ИФР обладают слабой способностью связывать инсулин [б].

По-видимому, инсулиноподобное действие ИФР может опосредоваться не только с собственными, но и с инсулиновыми рецепторами.

В целях повышения доступности рецепторов целесообразно выполнять циклы так называемых пампинговых нагрузок, усиливающих локальный кровоток и включающих в работу резервные капилляры. К тренировкам такого типа можно отнести различные приемы, повышающие продолжительность нахождения мышцы под нагрузкой, приводящих к появлению “жжения” в мышце. Вполне уместно применение комплексных сетов, трисетов, гигантских сетов, частичных повторений в конце обычных сетов и тому подобных приемов. Пампинговая тренировка приводит к накоплению кислых продуктов распада (в частности, лактата). Снижение рН среды вызывает диссоциацию комплексов ИФР-1 со связывающими белками, а развитие капиллярной сети увеличит количество рецепторов, контактирующих с циркулирующим в крови свободным ИФР-1.

Метаболические эффекты

Изучение воздействия соматотропного гормона на обменные процессы показало, что гормон роста оказывает на углеводный обмен кратковременное (в течение 30-40 мин) инсулиноподобное действие - повышаются поглощение и утилизация глюкозы жировыми клетками, что приводит к незначительному снижению содержания глюкозы в крови. Однако, при избытке соматотропного гормона (что может возникнуть при введении гормона роста извне) повышается активность ферментов, разрушающих другой анаболический гормон - инсулин. В этом случае бета-клетки поджелудочной железы вынуждены вырабатывать инсулин в гораздо больших количествах (некоторые атлеты, правда, облегчают жизнь своей поджелудочной железе введением дополнительных доз инсулина), что, в конце концов, может привести к истощению резервных возможностей бета-клеток поджелудочной железы и развитию сахарного диабета [1].

На жировой обмен гормон роста оказывает проходящее (в течение 30-40 минут) инсулиноподобное действие, проявляющееся первично усилением процессов липогенеза (синтеза жиров). Однако, в дальнейшем усиливаются процессы липолиза (распада жиров) с повышением мобилизации жира из депо, что приводит к повышению в плазме крови уровня свободных жирных кислот. Энергия, образующаяся при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене [1, 9].

Установлено, что инсулиноподобные ростовые факторы, опосредующие часть эффектов гормона роста, обладают широким спектром биологического действия.

Так, ИФР стимулирует рост хряща и ряд процессов в хрящевой ткани: транспорт аминокислот, синтез РНК, ДНК, белка, хондро-итин-сульфата, коллагена. Ростовые факторы проявляют также инсулиноподобную активность: в мышцах - это стимуляция транспорта аминокислот (этот процесс протекает значительно быстрее под влиянием ИФР, чем под влиянием гормона роста [б]) и глюкозы, образование коллагена, синтез белка; в жировой ткани - стимуляция транспорта Сахаров, окисление глюкозы до СО;, включение глюкозы в липиды, подавление липолиза - эти метаболические эффекты аналогичны по механизму действия таковым инсулина, а именно реализуются через ингибирование активности фермента аденилатциклазы).

Стимулирующее рост действие факторов роста выражено в 50-100 раз (!) сильнее по сравнению с таковым инсулина. Однако, хотя сахароснижающая способность у ИФР-1 составляет лишь 1/13 от гипогликемизирующего действия инсулина, вследствие невысокого сходства с этими факторами инсулиновых рецепторов. Однако при внутривенном введении больших его доз (13 нмоль/кг массы тела) в эксперименте имела место резко выраженная гипогликемия [I].

Перечисленные эффекты представляют далеко не полный список изученных свойств ИФР, но рассмотрение других свойств выходит за рамки данной статьи.

Фармакологическая регуляция

Различные фармакологические вещества также стимулируют образование и высвобождение соматотропного гормона: инсулиновая гипогликемия, инфузия аминокислот (аргинин, лизин, лейцин), введение глюкагона, вазопрессина, эстрогенов, серотонина, альфа-адренергических агонистов (клонидин), бета-адренергических антагонистов (индерал), дофаминергических (L-дофа, апоморфин, бромокриптин) и агонистов гамма-аминомасдяной кислоты (мусцимол), а также пирогенов. Холецистокинин, ацетилхолин, ВИП опио-идные пептиды модулируют секрецию соматотропного гормона опосредованно через влияние на секрецию соматостатина и соматолиберина гипоталамусом. Стимулирующее влияние многих веществ (аргинин, L-дофа) и воздействий (гипогликемия, физическая нагрузка) опосредуется через альфа-адренергический механизм, что может быть заблокировано применением фентоламина (блока-тор альфа-рецепторов) и потенцировано применением блокатора бета-адренергических рецепторов пропранолола [1, 7, 9].

Прием таких препаратов, как антагонисты серотонина (метизергид, ципрогептадин), дофаминергические антагонисты (хлорпромазин, галоперидол), теофиллин, прогестерон снижает секрецию гормона роста [1, 9].

Заключение

Таким образом, гормон роста осуществляет биологическое действие через образование соматомединов (ИФР 1 и 2), которые образуются в печени и других периферических тканях и являются посредниками анаболического, ростового влияния соматотропного гормона. Последние осуществляют свое действие с помощью гормонального, паракринного или аутокринного механизмов.

Внутренняя продукция и высвобождение гормона роста и ИФР-1 поддаются коррекции путем различных манипуляций режимами питания, тренировок и отдыха.

Тем, кто в погоне за результатом готов принимать фармакологические препараты этих гормонов, необходимо знать, что неумеренное применение препаратов гормона роста и ИФР-1 может привести к тяжелым последствиям: так, прием гормона роста после сращения костей может привести к акромегалии - увеличиваются, расширяются кости рук, ног, лица, как правило, увеличиваются и внутренние органы (вспомните вываленные животы некоторых участников Олимпии!). Очень часто это влечет за собой заболевания сердца и может привести к смерти вследствие кардиомиопатии. Также прием гормона роста может вызвать диабет, гипертензию и непереносимость глюкозы.

И если спортсмены-профессионалы порой вынуждены использовать фармакологические препараты гормона роста и ИФР-1, чтобы выигрывать престижные соревнования, то спортсменам-любителям не стоит рисковать здоровьем ради нескольких дополнительных килограммов мышечной массы.

Ссылки:

1. Балаболкин М. И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998

2. Васильева И. А. // Проблемы эндокринологии, 1977, том XXIII, №5, С. 104-110

3. Генес B.C. // Физиологический журнал. -1980. - Т. 26, № 3. - С.386 - 398

4. Гюндилл М. // IRONMAN. - № 1. -1998

5. Зезеров Е. Г., Северин Е. С. // Вестн. Рос. АМН. - 1999. - № 3. - С. 49-56

6. Капнер Р. Б., Булатов А. А. // Успехи современной биологии. -1984. - Т. 97, Вып. 2. - С.225 - 240

7. Кузнецова А. В., Рыбкина Н. Л. // Акушерство и гинекология. - 1994. - № 2. - С. 3-4.

8. Кушлинский Н. Е., Бабкина И. В. // Вопросы онкологии, 1996, ТОМ.42, №6,- С.7-12

9. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. - М.: Мир, 1993. -384с.

10. Потин В. В., Воробьева О. А. // Проблемы эндокринологии. - 1993. - Том. 39. - № 5.- С. 58-62

11. Уилмор Д., Костилл Д. физиология спорта и двигательной активности. - Киев: Олимпийская литература. -1997. - 503 с.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.