Анаполон - описание и цены. Вся информация о Анаполоне.

Факторы роста (IGF-1; IGF-2) в бодибилдинге. (II)

Синтез и секреция Гормона роста и Инсулиноподобных факторов роста

Регуляция секреции гормона роста осуществляется ЦНС посредством секреции и высвобождения гипофизотропных гормонов соматостатина и соматолиберина (блокирующих и стимулирующих высвобождение соматотропного гормона). Избыток ИФР-1 в организме снижает секрецию гормона роста, подавляя высвобождение соматолиберина из клеток гипоталамуса и стимулируя высвобождение соматостатина. Ингибирование также обеспечивается при избытке ИФР-1 самим гормоном роста, тормозящим высвобождение соматолиберина [9].

Секреция гормона роста может стимулироваться различными физиологическими факторами, такими, как; сон, физическая нагрузка, длительный голод, стресс, снижение уровня глюкозы и недостаток белков в пище (хотя, с другой стороны, для поддержания нормальной активности ростовых факторов и способности ИФР-1 стимулировать ростовые процессы обязательным условием является поступление с пищей достаточных количеств белка)

Снижение секреции гормона роста наблюдается при гипергликемии и повышении уровня свободных жирных кислот в крови [2, 9] (практически это означает, что культуристу противопоказаны пирожные с масляным кремом, содержащие много сахара и жиров).

В естественных условиях секреция гормона роста осуществляется пульсирующим способом, каждые 3-5 часов в соответствии с циркадным (околосуточным) ритмом. Содержание соматотропного гормона в крови, а также количество и объем секреторных выбросов, значительно колеблются в различные периоды жизни. Так, у 14-летнего юноши происходит около 8 секреторных выбросов в сутки, в то время как у 23-летнего мужчины - примерно 6. При этом объем разового выброса гормона роста снижается более, чем в 2 раза, а общее содержание гормона роста в течение суток уменьшается более, чем в 4 раза по сравнению с возрастом многих начинающих спортсменов [I].

Характерным для секреции соматотропного гормона является его значительный выброс через 60-90 минут от начала сна. Подсчитано, что на ночное время приходится около 70% гормона, секретируемого в течение суток [I].

Учитывайте этот факт, когда допоздна засиживаетесь перед телевизором, а утром предстоит рано вставать. Чем короче время, отведенное для сна, тем меньше шансов нарастить достойную мышечную массу.

В ходе проведенных исследований установлено, что синтез и выделение ИФР стимулировались под действием соматотропного гормона, а также соматотропного гормона в сочетании с инсулином, кортизолом, трийодтиронином [б].

Также установлена взаимосвязь уровня ИФР в крови с уровнем инсулина. При дефиците инсулина в организме активность ИФР в крови уменьшается, что сопровождается снижением интенсивности ростовых процессов, в частности, в хрящевой ткани [6] (хрящевые ткани - первый и самый популярный объект для исследования свойств инсулиноподобных ростовых факторов). Введение соматотропного гормона не предотвращает этот эффект. Однако, активность ИФР и интенсивность ростовых процессов в хряще восстанавливается после введения инсулина. Поскольку инсулин в физиологических концентрациях не стимулирует процессы роста в хряще [б], полученные результаты говорят о возможности влияния инсулина на процессы роста через ИФР.

Уровень ИФР-1 в организме регулируется не только содержанием соматотропного гормона и инсулина, но и другими гормонами. Максимальная (в течение жизни) концентрация ИФР-1 в плазме крови отмечается в периоде полового созревания. Этот факт объясняют тем, что в данном периоде уровень ИФР-1 повышается под действием половых стероидов, которые стимулируют увеличение эндогенной секреции гормона роста и, возможно, влияют на продукцию ИФР [7]. Очевидно, половые стероиды вызывают повышение секреции соматомедина, и уровень ИФР коррелирует не столько с возрастом, как с половым созреванием (и с повышенным содержанием половых гормонов в крови, что может быть обусловлено различными факторами).

Тестостерон усиливает секрецию анаболических гормонов, таких как гормон роста и ИФР-1, во всем организме, в то же время уменьшая количество кортизола, высвобождаемого в ответ на тренинг. Более того, андрогены повышают чувствительность рецепторов к упомянутым анаболическим гормонам [4].

С другой стороны, предложена гипотеза и об обратной зависимости: повышенный уровень общего и свободного ИФР-1 и увеличенная концентрация инсулина приводят к гиперстимуляции фолликулогенеза и избыточному синтезу андрогенов [10].

Основным местом образования ИФР у здоровых животных и человека является печень [3, 7, 8]. Вместе с тем, имеются данные о том, что клетки гипофиза, гипоталамуса, коры головного мозга, мозжечка, костей, стромальные клетки головного мозга в культуре также образуют эти биологически активные соединения [8].

Есть предположение, что ИФР вырабатывается в ответ на прямое воздействие соматотропного гормона непосредственно в тканях-мишенях, а не приносится туда с током крови извне (например, из печени), и оказывает свое действие локально [7].

ИФР-1 функционирует как аутопаракринный гормон, при этом изменение содержания этого фактора роста в ткани может происходить и без изменения его концентрации в крови. Действие ИФР на ткань может модулироваться изменением содержания ИПФР - связывающих белков.

Связывающие белки

ИФР 1 и 2 циркулируют в крови в связанном с различными белками состоянии. В зависимости от белка, связавшего ИФР, резко изменяется биологическая активность такого комплекса. Различают 4 типа белков сыворотки крови, связывающих ИФР: это ИФР-связывающий белок 1-го - 3-го типа и белковая альфа-субъединица. Кроме того, были идентифицированы еще 3 дополнительных белка, связывающих ИФР: это ИФР-связывающие белки 4-го - 6-го типов. Около 75% циркулирующего ИФР-1 и 2 находится в комплексе, состоящем из ИФР-связывающего белка 3-го типа (БСИФР-3), ИФР и альфа-субъединицы. Таким образом, БСИФР-3 является главным белковым фактором, ограничивающим действие ИФР-1 [1, 5].

ИФР-1 и 2 могут диссоциировать из указанного комплекса лишь после того, как ИФР-связывающий белок будет диссоциирован от альфа-субъединицы. Эти комплексы диссоциируют при низких значениях рН [1, б], возникающих, например, при накоплении лактата во время последних повторений в подходе, характеризующихся сильным “жжением”.

Функция белка, связывающего ИФР, состоит как в предохранении ИФР от разрушения и продлении их срока жизни в циркуляции, так и в регуляции их действия [6]. Есть данные, что ИФР-связывающий белок тормозит инсулиноподобное действие и рецепторное связывание ИФР в печени и жировых клетках [б]. ИФР может быть высвобожден из этого белка, и в таком виде сохраняет свою активность. Инсулин не связывается с белком-носителем ИФР, присутствующим в плазме крови, и не обладает конкурентной активностью в указанных комплексах.

Считается, что основным местом образования как ИФР-связывающих белков, так и альфа-субъединицы является печень [1,3].

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.