Анаполон - описание и цены. Вся информация о Анаполоне.

Мельников А.А. Некоторые особенности реологических свойств крови, липидного обмена и гормонального статуса у спортсменов силовых видов спорта, использующих анаболические стероиды

Хорошо известно, что использование анаболических стероидов спортсменами для повышения силовых способностей сопровождается существенными изменениями со стороны гормонального обмена [6], липидного статуса [13] и красной крови [5,18]. В свою очередь, реологические свойства крови, от которых во многом зависит кровоток на уровне микроциркуляции, прямо или опосредованно связаны с вышеуказанными изменениями. Целью нашей работы было исследование состояния реологических свойств крови, липидного профиля и некоторых гормонов у спортсменов силовых видов спорта, использующих анаболические стероиды.

Методы исследования. Работа выполнена на 9 спортсменах мужского пола высокой квалификации (7 МС и 2 КМС), тренирующихся в силовых видах спорта: пауэрлифтинге и тяжелой атлетике. Спортсмены во время подготовительного периода (3 месяца) принимали метандростенолон по 3-5 табл./день. В предсоревновательном и соревновательном периодах использование препарата было прекращено. Эти спортсмены принимали анаболики и раньше. Забор крови делали утром (8,0±0,5 ч) натощак, в конце соревновательного периода. В контрольную группу вошли лица такого же пола, возраста, не занимающиеся спортом (n=9). Вязкость цельной крови, плазмы и суспензии эритроцитов с гематокритом - 45% (ВСЭ 45%) при t=0,1 Па определяли на капиллярном вискозиметре (t=37±0,5С). Индекс ригидности эритроцитов (Tk=((ВК/ВП)0,4-1)/((ВК/ВП) 0,4)*Ht) рассчитывали по Л. Динтенфасс. Индекс агрегации эритроцитов определяли по методу И. Ашкинази [1]. Суспензию дважды отмытых эритроцитов (гематокрит - 45%) ресуспендировали в аутологичной плазме в соотношении 1/202. В камере Горяева определяли количество неагрегированных эритроцитов. Зная общую концентрацию эритроцитов в суспензии, рассчитывали процент агрегированных эритроцитов. Гематологические показатели определяли общепринятым способом.

Общий белок сыворотки определяли по биуретовой реакции, белковые фракции сыворотки - методом электрофореза на бумаге. Концентрацию фибриногена - по Р.А. Рутберг. В сыворотке энзиматическим методом определяли концентрацию общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), триглицеридов. Использованы наборы реактивов "Cormay" (Польша), спектрофотометр "Shimadzu CL-770" (Япония). В мазках крови, окрашенных по Н. Алексееву, определяли общую концентрацию ретикулоцитов. Активность плазминогена определяли оптическим методом с применением хромогенных субстратов (НПО "РЕНАМ"). Уровень антигена фактора фон Виллебранда - твердофазным иммуноферментным анализом, использованы наборы реактивов "Dako" (Дания).

Концентрацию гормонов в плазме определяли радиоиммунным анализом, используя "Гамма-счетчик-800" (Россия) и стандартные наборы реактивов "Immunotech RIA kit" (Чехия) для кортизола, общего тестостерона, трийодтиронина и "РИА Эстрадиол-СТ, ИБОХ АНБ, СП Белорис, Иммунотех АС" (Беларусь) для эстрадиола.

Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере. Результаты представлены как средняя арифметическая (М) ± стандартная ошибка средней (±m). Для сравнительного анализа использован критерий Стьюдента. Взаимосвязи рассчитывались с помощью линейной корреляции Пирсона. Использован множественный регрессионный анализ.

Результаты и их обсуждение. Полученные результаты показывают (см. таблицу), что спортсмены, использующие анаболические стероиды, имели повышенную вязкость крови (10,1%, р<0,03), что было обусловлено главным образом повышенным уровнем гематокрита (5,9%, р=0,03). Увеличение гематокрита у спортсменов, вероятно, связано с активацией эритропоэза под действием анаболических стероидов и физических нагрузок. На это указывало увеличение концентрации эритроцитов в крови (6,1%, р=0,01), а также концентрации ретикулоцитов (80,2%, р<0,001). Влияние анаболических стероидов, по-видимому, было доминирующим по сравнению с физическими нагрузками, так как уровень ретикулоцитоза у этих спортсменов превышал значения (1,53%), отмеченные нами у спортсменов, тренирующихся на выносливость без использования анаболических стероидов [4]. Кроме того, регулярные физические нагрузки чаще ведут к гемодилюции и снижению гематокрита, а не к его повышению [3, 8]. Факт усиления эритропоэза под действием анаболических стероидов у спортсменов известен [5]. M. Alen установил [5], что использование анаболических стероидов спортсменами ведет к росту гематокрита и снижению средней концентрации гемоглобина в эритроците, что также отмечено нами. Мы полагаем, что рост гематокрита направлен на повышение кислородной емкости крови для удовлетворения энергетических потребностей повышенной мышечной массы у спортсменов. Однако цена прироста кислородной емкости - рост вязкости крови, повышение сопротивления кровотоку и последующее напряжение других подсистем кровообращения: дилатация сосудов и расход сосудорасширяющих факторов, а также активация сердечной деятельности. Кроме того, отсутствие роста (и даже снижение) отношения гематокрит/вязкость крови (р=0,11) показывает, что кислородтранспортные свойства крови не увеличились, так как прирост в кислородной емкости фактически полностью нивелировался ростом вязкости крови. Напротив, у спортсменов, тренирующихся на выносливость, это отношение выше, чем у неспортсменов.

Омоложение возрастного состава эритроцитов, как правило, связано с повышением их деформируемости [4]. Однако ни расчетный индекс ригидности (р=0,43), ни вязкость суспензии эритроцитов при низких напряжениях сдвига не отличались от контрольных значений. Такое относительное снижение деформируемости эритроцитов по сравнению с данными [4], полученными на спортсменах, тренирующих выносливость, можно объяснить изменениями со стороны липидного профиля, и в частности пониженным уровнем ХСЛПВП. Действительно, вязкость суспензии эритроцитов отрицательно коррелировала с ХСЛПВП (r=-0,50; р<0,05). Снижение деформируемости эритроцитов при понижении ХСЛПВП, по-видимому, связано с понижением гибкости мембраны. Механизм взаимосвязи может быть обусловлен антиоксидантными свойствами ЛПВП, а также их участием в обратном транспорте холестерина и возможной регуляции липидного состава мембран клеток [2]. Кроме того, низкий уровень эстрадиола у спортсменов, также мог вносить важный вклад в понижение деформируемости эритроцитов. Вязкость суспензии эритроцитов коррелировала с логарифмом эстрадиола (r=-0,58; р<0,01). Известно, что эстрадиол способен повышать текучесть мембран эритроцитов через NO- и цГМФ-опосредуемые эффекты в белковом цитоскелете мембраны, а также предупреждать оксидативные модификации мембранных липидов [15, 17].

Снижение ХСЛПВП у спортсменов, использующих анаболические стероиды, многократно описано в литературе [7, 13, 18]. Установлено, что анаболические стероиды активируют печеночную триглицеридлипазу, в результате чего понижается ХСЛПВП за счет ХСЛПВП2 [13]. Корреляционный анализ показал, что ХСЛПВП в общей группе коррелировал с логарифмом тестостерона (r=0,46; р=0,05) и логарифмом эстрадиола (r=0,56; р=0,01), а между логарифмами тестостерона и эстрадиола также имелась связь (r=0,61; р<0,01). В отдельной группе спортсменов корреляция сохранилась только с эстрадиолом (r=0,69; р<0,02). Следовательно, в механизме снижения ХСЛПВП определенное значение имело снижение эстрадиола - важного регулятора процессов метаболизма ЛПВП, их синтеза и катаболизма в печени [14].

Индекс агрегации эритроцитов у спортсменов не отличался от контроля, а скорость оседания эритроцитов (СОЭ) была достоверно ниже. Снижение СОЭ, вероятно, связано с повышенным гематокритом и не отражает процессов агрегации эритроцитов. Действительно, СОЭ в суспензии аутологичной плазмы со стандартным гематокритом (45%) была практически одинакова между группами (2,1±0,7 и 1,7±0,5 мм/ч в контроле и у спортсменов соответственно, р=0,6). Концентрация фибриногена, важнейшего фактора агрегации эритроцитов и вязкости плазмы, проявила тенденцию к повышению у спортсменов (р=0,084) и тесно коррелировала с активностью плазминогена (r=0,56; р=0,01) и индексом массы тела (r=0,56; р=0,01). Вместе эти две переменные объясняли 37% дисперсии уровня фибриногена (р<0,02). Тенденция к повышению фибриногена противоречит литературным данным, показывающим снижение фибриногена и повышение фибринолиза при использовании андрогенов [7]. По-видимому, мы зарегистрировали отставленные и долгосрочные эффекты использования анаболических стероидов, которые могут проявляться при прекращении их употребления. Механизмы корреляций могут быть обусловлены: снижением катаболизма фибриногена и фибринолитической активности у спортсменов (как отражено повышением активности плазминогена); нарушением соотношения печеночного синтеза и клиренса обоих факторов, как результат низкого уровня эндогенного тестостерона или нарушенных функций печени [7, 16]; понижением инсулиновой чувствительности тканей - важнейшего фактора уровня ингибитора-1 активатора плазминогена и фибриногена - как следствие использования анаболических стероидов [9]. Кроме того, активность плазминогена отрицательно коррелировала с логарифмом эстрадиола (r=-0,53; р<0,04), что может указывать на роль понижения (или дефицита) эстрадиола в снижении фибринолитической активности [10, 12]. Фибринолитическая активность определяется в основном соотношением активаторов плазминогена к ингибиторам активаторов плазминогена/плазмина. В свою очередь, это соотношение определяется функциональным состоянием эндотелия сосудов и печеночным метаболизмом, в меньшей степени - почечным метаболизмом. Так как уровень антигена фактора фон Виллебранда - важнейшего маркера активации и повреждения эндотелия сосудов - был одинаков в обеих группах и не коррелировал с половыми гормонами, фибриногеном и активностью плазминогена, то, вероятно, ведущую роль в повышении активности плазминогена и повышении фибриногена играл печеночный метаболизм, измененный под влиянием употребления анаболических стероидов [16]. Кроме того, повышение индекса массы тела у спортсменов оказывало существенное влияние на активность плазминогена, так как между ними имелась корреляционная взаимосвязь (r=0,62, р<0,01). Механизм взаимосвязи может быть обусловлен влиянием состава тела, особенно жировой ткани, на уровень ингибитора-1 - активатора плазминогена [11].

Реологические свойства крови, липидный профиль и некоторые гормоны у спортсменов, использующих анаболические стероиды (М±т)

	Контроль n=9	Спортсмены n=9	p <</font>
Вязкость крови, мПа*с	3.76±0,09	4,14±0,12	0,03
Вязкость плазмы, мПа*с	1,23±0,02	1,27±0,01
Гематокрит, %	46,27±0,91	49,00±0,73	0,03
Вязкость суспензии эритроцитов при т=0,1 Па (Ht=45%), мПа*с	3,53±0,05	3,57±0,06
Индекс агрегации эритроцитов, %	44,6±1,4	45,35±2,55
Белок сыворотки, г/л	73,0±1,0	73,9±1,6
Альбумины, г/л	43,2±1,2	41,8±1,4
Фибриноген, г/л	2,54±0,14	2,91±0,12	0,09
Холестерин, ммоль/л	4,40±0,20	4,56±0,30
ХСЛПВП, ммоль/л	1,37±0,10	1,10±0,08	0,06
Триглицериды, ммоль/л	0,92±0,09	0,98±0,13
Фактор Фон Виллебранда, Е/мл	0,37±0,09	0,38±0,10
Ретикулоциты, %	1,26±0,09	2,27±0,22	0,001
Активность плазминогена, %	117,6±4,0	139,2±3,9	0,002
Концентрация эритооцитов, *1012 /л	5,09±0,09	5,40±0,06	0,01
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/л	334,1±0.28	328,5±0,07	0,06
СОЭ, мм/ч	1,9±0,4	0,9±0,2	0,05
Индекс массы тела, кг/м2	22,2±0,6	27,4±0,7	0,002
Тестостерон, нмоль/л	15,8±1,9	6,7±1,06	0,002
Кортизол, нмоль/л	549±56	409±54
Эстрадиол, нмоль/л	0,28±0,04	0,14±0,04	0,02
Трийодтиронин, нмоль/л	2,12±0,13	1,70±0,25

Таким образом, проведенное исследование показало, что использование анаболических стероидов спортсменами в подготовительном периоде привело к повышению вязкости цельной крови, связанному с повышением гематокрита, и концентрации эритроцитов, по-видимому, вследствие активации эритропоэза, как отражено повышенной концентрацией ретикулоцитов. Деформируемость эритроцитов не отличалась между группами. Однако вязкость суспензии эритроцитов отрицательно коррелировала с ХСЛПВП и уровнем эстрадиола, которые у спортсменов были понижены. Хотя индекс агрегации эритроцитов и вязкость плазмы были практически одинаковы между группами, уровень фибриногена у спортсменов имел тенденцию к повышению и положительно коррелировал с повышенной активностью плазминогена и повышенным индексом массы тела. Активность плазминогена была отрицательно взаимосвязана с эстрадиолом и положительно - с индексом массы тела. Результаты работы позволяют заключить, что использование анаболических стероидов спортсменами приводит к изменениям со стороны половых гормонов, липидного профиля, факторов фибринолиза, эритропоэза, которые повышают вязкость крови и предупреждают позитивные перестройки микрореологических параметров, часто регистрируемые у спортсменов. Полученные результаты помогут раскрыть патофизиологические механизмы негативного влияния употребления анаболиков на организм спортсмена.

Литература

1. Ашкинази И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1972, № 7, с. 28-31.

2. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руков. для врачей. Питер Ком., СПб., 1999. - 512 с.

3. Мельников А.А., Викулов А.Д. Взаимосвязь минерального обмена и реологических свойств крови у спортсменов // Физиология человека. 2003. Т. 29, № 2, с. 48-57.

4. Мельников А.А., Викулов А.Д. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов // Физиология человека. 2002. Т. 28, № 2, с. 101.

5. Alen M. Androgenic steroid effects on liver and red cells //Br. J. Sp. Med. 1985. V. 19. P. 15-20.

6. Alen M., Rahkila P., Reinila M. et al. Androgenic-anabolic steroid effects on serum thyroid, pituitary and steroid hormones in athletes //Am. J. Sports Med. 1987. V. 15. № 4. P. 357-361.

7. Bagatell C.J. and Bremner W.J. Androgen in men - uses and abuses //New Engl. J. Med. 1996. V. 334. № 11. P. 707-715.

8. Brun J.F., Khaled S., Raynaud E. et al. Triphaic effects of exercise on blood rheology which relevance to physiology and pathophysiology? //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 19. P. 89-104.

9. Cohen J.C., Hickman R. Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. V. 64. P. 960-963.

10. Dubey R.K. and Jackson E.K. Estrogen-induced cardiorenal protection: potential cellular, biochemical, and molecular mechanisms //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. V. 280, № 3. F365-F388.

11. Giltay E.J., Elbers J.M., Gooren L.J. et al. Visceral fat accumulation is an important determinant of PAI-1 levels in young, nonobese men and women. Modulation by cross-sex hormone administration //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1998. V. 18. P. 1716-1722.

12. Giri S., Thompson P.D., Taxel P. et al. Oral estrogen improves serum lipids, homocysteine and fibrinolysis in elderly men //Atherosclerosis. 1998. V. 137. P. 359-366

13. Kantor M.A., Bianchini A., Bernier D. et al. Androgens reduce HDL2-cholesterol and increase hepatic trigliceride lipase activity // Med. Sci. Sports Exerc. 1985. V. 17. № 4. P. 462-465.

14. Knopp R.H. and Zhu X. Multiple beneficial effects of estrogen on lipoprotein metabolism //J. Clin. Endocr. Metab. 1997. V. 82. № 12. P. 3952-3954.

15. Massafra C., Gioia D., De Felice C. et al. Effects of estrogens and androgens on erythrocyte antioxidant superoxide dismutase, catalase and glutatione peroxidase activities during the menstrual cycle //J. Endocrinol. 2000. V. 167. № 3. P. 447-452.

16. Stimac D., Milic S., Dintinjana R.D. et al. Androgenic/аnabolic steroid-induced toxic hepatitis //J. Clin. Gastroenterol. 2002. V. 35. №4. Р. 350-352.

17. Tsuda K., Kinoshita Y., Kimura K. et al. Electron paramagnetic resonance investigation on modulatory effect of 17?-estradiol on membrane fluidity of erythrocytes in postmenopausal women //Atheroscler. Thromb. Vascul. Biol. 2001. V. 21 P. 1306-1313.

18. Urhausen A., Torsten A., Wilfried K. Reversibility of the effects on blood cells, lipids, liver function and hormones in former anabolic-androgenic steroid abusers //J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2003. V. 84. № 2-3. P. 369-375.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.